Досуг сз – сайт развлечений!
Поиск по сайту:
   Реклама    Контакты
Голосования
Оцените наш Мед Портал
Отличные новости!
Неплохой, много нужного!
Устраивает ... но ...
Встречал и получше
Совсем не понравился
Статистика
Review / on alexa.com

Гепатит B


Вирусный гепатит В
Гепатит B – инфекционное заболевание вирусной природы с преимущественным поражением печени. Протекает в острой и хронической форме.

Вирус гепатита B

Возбудитель гепатита B - вирус гепатита В (ВГВ, HBV), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы вирусного гепатита В диаметром 42-45 нм ("полные" частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них - ядерный ("corе") антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - HBeAg - находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg ("австралийский антиген"). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. Вирус гепатита B обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме "нормального" (дикого) вируса гепатита B (HBV), существуют мутантные формы: вирус гепатита B , при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBеAg, и др. Вирус гепатита B отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется вирус при кипячении, автоклавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180°C - через 60 мин), действии дезинфектантов.

Пути передачи вирусного гепатита B

Существует множество путей заражения гепатитом В.

Вот наиболее распространенные:

• половым путем;
• от матери к ребенку при рождении;
• контакт с кровью зараженного человека;
• пользование одной и той же зубной щеткой, бритвой, мочалкой, маникюрным набором;
• при медицинских манипуляциях в лечебных и диагностических целях;
• использование нестерилизованных игл для прокалывания ушей, пирсинга, иглоукалывания,нанесения татуировок;
• при использовании нестерильных шприцов (наркоманы);
• пациенты, получающие препараты крови
• лица, употребляющие наркотики.
• предварительное пережевывание пищи для ребенка.
В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде тропических стран к 4-8 годам инфицировано до 20% детей. HBsAg чаще выявляется у мужчин.


Возможно ли заражение гепатитом В при обычных бытовых контактах?

Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Считается, что через неповрежденные наружные покровы (кожа, слизистые оболочки) вирус гепатита B не проникает. Это значит, что контактно-бытовым путем гепатит В не передается, а также при разговоре, при чихании и.т. д. Поэтому для окружающих заболевший гепатитом В не опасен. Больной не должен находиться в социальной изоляции.

Можно ли заразиться гепатитом В и не заболеть?

Гарантия защиты от гепатита В есть только у вакцинированных и ранее переболевших гепатитом В лиц. Во всех остальных случаях при инфицировании вирусом гепатита В развитие гепатита неизбежно.

Возможно ли повторное заражение и развитие гепатита В?

Если человек выздоровел, что подтверждается отсутствием HBsAg и наличием в сыворотке крови антител к нему (анти- HBs), то повторное заражение практически невозможно.

Что делать, если в семье есть больной с гепатитом В?

Риск инфицирования членов семьи невысок при соблюдении правил личной гигиены. Риск заражения выше у здорового супруга, поэтому необходима вакцинация. Члены семьи больного хроническим гепатитом В должны быть обследованы и привиты от гепатита В соответствующей вакциной. Для профилактики инфицирования вирусом гепатита В применяют вакцины от гепатита В(Энджерикс В, Комбиотех, Эувакс и др.). Противопоказанием для введения вакцины является аллергия к дрожжам и тяжелые аутоиммунные заболевания.

Как работает вакцина против гепатита В?

Вакцины представляют собой раствор, содержащий основной иммуногенный белок вируса гепатита В,HВs Ag. Антитела начинают вырабатываться через две недели после введения вакцины. После трех положенных введений вакцины иммунитет вырабатывается в 95% случаев. Каждые 5 лет должна быть проведена повторная вакцинная против гепатита В (однократно).

Как делают прививку от гепатита В?

Схема введения вакцины такова: после первой вакцинации, через 1 месяц делают вторую прививку,а через 5 месяцев после второй – третью.

Кто должен пройти вакцинацию?
Для того, чтобы решить вопрос о необходимости вакцинации, проводится исследование крови на наличие антител к вирусу гепатита В , также определяется титр (количество) антител Если антитела обнаруживаются в крови в достаточном титре, то контакт с вирусом был: инфекция или вакцинация. Это означает наличие иммунитета к вирусу, то есть риск инфицирования равен нулю и вакцинация от гепатита В не нужна. Если антител нет, то риск есть. Нужна прививка.

Вакцинация против гепатита В показана всем.
Группы лиц, которым вакцинация от гепатита В должна проводиться обязательно:
• новорожденные
• дети подросткового возраста
• лица, члены семьи которого заражены гепатитом В
• больные, часто получающие лекарства внутривенно
• лица, часто меняющие половых партнеров (более одного
• за 6 месяцев)
• мужчины, имеющие гомосексуальные контакты
• медицинские работники
• пациенты, получающие гемодиализ

Патогенез гепатита B. Из места внедрения вирус гепатита В гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции вируса гепатита B в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.
Схематично репликация (построение, размножение) вируса гепатита B в клетках печени происходит следующим образом: геном вируса гепатита B проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой "минус"-цепи ДНК. После разрушения прегенома "минус"-цепь ДНК служит матрицей для образования "плюс"-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. Вирус гепатита B не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация (разрушение) вируса и, в итоге - исход острого гепатита B зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены вируса гепатита B и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями.

У отдельных больных могут превалировать проявления одного из указанных синдромов.
При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы (омертвение отдельных клеток и тканей печени) в более тяжелых случаях - субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные "мостовидные" и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы.

Холестатические варианты гепатита B сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них "желчных тромбов", увеличением содержания билирубина в гепатоцитах.

В патогенезе гепатита B, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, C и др.).

Таким образом, вирусному гепатиту B свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке - интегративных или репликативных.

Как проявляется гепатит В?

Вирусный гепатит В может быть острым и хроническим. Первые симптомы при остром гепатите В возникают в период от 6 недель до 6 месяцев после заражения.
Симптомы гепатита А и гепатита В похожи. Их можно распознать только с помощью исследования крови.
Начальный период гепатита В начинается со слабости, ухудшения аппетита, тошноты, боли в правом подреберье , субфебрильной температуры, болей в суставах и мышцах. Постепенно заболевание переходит в период разгара – желтушный период. Появляется желтушное окрашивание склер,зуд кожи, темная моча (цвета пива), светлый кал. В 1/3 случаев гепатит В протекает в безжелтушной и стертой форме. Бессимптомные формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Бессимптомные формы гепатита B характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии). При субклиническом варианте, кроме того, могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.

Подробно о периодах болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес.

Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 недель. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.
В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал. У части больных (10%) отмечаются экзантема, (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости). При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ.

Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У трети больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом, холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.

Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотноэластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации - неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.

Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением показателей функциональных печеночных тестов. Однако, у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2-12 мес.) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.

Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.
Острая циклическая форма ГВ с холестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.

При тяжелых формах болезни (30-40% случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой ("шафранной") желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50% и ниже. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более. Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10% больных этой формой болезни.
Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.

Осложнения и исходы

Как правило, острая инфекция заканчивается выздоровлением. Однако, в 1-2% случаев заболевание развивается в "молниеносный" гепатит, со смертностью 63-93%.
Опасным последствием этой болезни является ее затяжное течение с переходом в хронический гепатит (вероятность - 5-10%), который в свою очередь может привести к циррозу и раку печени.
Хроническому гепатиту далеко не всегда предшествует острая желтушная форма. Хронический гепатит может проявлять себя периодически немотивированной слабостью, утомляемостью, желтухой или в течение длительного времени вовсе не проявлять себя ничем. Вероятность хронической инфекции у детей от 1 до 5 лет составляет 25-50%, у детей, которые заразились гепатитом при родах - 90%.

Выделяют "носительство" гепатита В, при которой не обнаруживают никаких проявлений заболевания. О носительстве говорят, если в течение 6 месяцев и более антиген HBs Ag обнаруживается без каких-либо признаков заболевания.

Всегда ли вирусный гепатит В может привести к развитию цирроза и раку печени?

Только у 20% больных с хроническим вирусным гепатитом В формируется цирроз печени и из них только у 5%- первичный рак печени.

Диагностика. Какие анализы показывают, есть ли у человека гепатит В? Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакт с больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования - обнаружение маркеров гепатита

МАРКЕРЫ гепатита B
При остром гепатите B, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВc. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес. от начала заболевания) HBsAg, HBeAg и HBV-DNA выявляются не постоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-HBc, анти-НВе, позднее - анти-HBc (total) и IgG анти-HBc. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе - прогностический признак хронизации инфекции. При гепатите В изменяются также и биохимические печеночные пробы (билирубин, АСТ,АЛТ). Разные сочетания результатов этих анализов говорят о наличии инфекции в настоящем или прошлом, острой или хронической фазе гепатита В, активности вируса. По результатам анализов можно определить показания к лечению и оценить его эффективность. Появление анти-HBs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В и исчезновение HBsAg, HBV-DNA - является хорошим прогностическим признаком и показателем выздоровления. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах возможно появление анти-НВs с первых дней желтухи.

Хронический гепатит В наиболее изучен. Он может формироваться из острого, клинически выраженного гепатита, продолжающегося в последующем длительное время в виде обострений и рецидивов. Однако чаще хронический гепатит B развивается из безжелтушных, стертых и бессимптомных форм болезни, в этих случаях трудно выделить острую фазу инфекционного процесса. Такую форму, которую именуют как первично хроническую, нередко выявляют у практически здоровых людей, доноров, в крови которых обнаруживают при плановых исследованиях маркеры вирусного гепатита B.

В патогенезе хронического вирусного поражения печени ведущую роль играют интеграция вируса в геном клетки, его активная репликация в периоде обострения и характер иммунного ответа инфицированного организма. При стертых, безжелтушных формах болезни преобладают интегративные процессы, что является причиной длительно текущего хронического воспаления печени. Больные хроническим гепатитом - основной источник инфекции, равно как и носители HBsAg, которые в большинстве своем при тщательном обследовании оказываются больными ХГВ.

Клиника хронического гепатита B. Хронический гепатит минимальной, слабо и умеренно выраженной активности соответствует прежнему определению (ХПГ). Он имеет умеренно выраженную клиническую симптоматику. Такие пациенты редко обращаются к врачу, и заболевание диагностируют много лет спустя после появления первых признаков. Наиболее частые симптомы - дискомфорт и ноющие боли в правом подреберье, обусловленные, как правило, дискинезией желчевыводящих путей. У некоторых больных возникают тошнота, отрыжка, горечь во рту. Нередко пациенты жалуются на небольшую слабость, быструю утомляемость. Размеры печени существенно не увеличены, но иногда появляется желтуха за счет незначительной непрямой гипербилирубинемии, которую расценивают как доброкачественную или синдром Жильбера. Функциональные пробы печени изменяются несущественно.
Заболевание может протекать с обострениями, когда клинико-лабораторные показатели становятся более яркими, и с ремиссиями, в период которых клинические симптомы отсутствуют или выражены незначительно.
Хронический гепатит с выраженной активностью процесса (прежнее название - хронический активный гепатит, ХАГ) характеризуется многообразием клинических симптомов, и на основании ведущего симптомокомплекса выделяют следующие варианты: a. цитолитический (гепатопривный) с синдромом хронической печеночной энцефалопатии;
b. холестатический;
c. аутоиммунный с системными нарушениями, поражением соединительной ткани;
d. смешанный.

Выделение форм и вариантов течения хронического гепатита В возможно при комплексном обследовании больного в условиях стационара.
Наиболее часто встречаются астеновегетативный и диспепсический синдромы. Больные жалуются на резкую слабость, быструю утомляемость, плохую работоспособность, нервозность. Снижается аппетит, отмечаются тошнота, неустойчивый стул, тяжесть в правом подреберье, эпигастрии, нередко потеря массы тела. Почти у всех больных увеличиваются размеры печени, она плотной консистенции, болезненная при пальпации. Наблюдается увеличение селезенки. В период обострения возникают желтуха, кожный зуд. У некоторых пациентов желтуха сопровождается лихорадкой, температура тела повышается до 37,1-37,6°С.

По мере прогрессирования болезни появляются симптомы, свидетельствующие о тяжелых нарушениях обменных процессов. Кожа приобретает сероватый оттенок, становится сухой, отмечается ломкость ногтей, выпадение волос. Характерен геморрагический синдром, проявлением которого могут быть носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехии, кровоизлияния в кожу и пр.
Нередко встречаются внепеченочные проявления болезни. У больных можно обнаружить пальмарную эритему, телеангиоэктазии. В период обострения могут беспокоить боли в суставах, мышцах. Отмечается аменорея, снижение либидо, иногда гинекомастия.
При аутоиммунном синдроме в патологический процесс вовлекаются различные органы: почки, суставы, кожа, легкие, сердце и др. У таких больных нередко наблюдаются иммунные цитопении и панцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, а иногда в крови можно обнаружить LE-клетки.

Выделяют две группы механизмов поражения печени и других органов.
Первая - представлена патологией, обусловленной ГЗТ и иммунокомплексными реакциями: хронический гепатит, поражение суставов, скелетных мышц, легких (фиброзирующий альвеолит, васкулит, гранулематоз), мио- и перикардит, панкреатит, тубулоинтестинальный нефрит, болезнь Шегрена и др.
Вторая группа - включает преимущественно иммунокомплексную патологию: кожные васкулиты, синдром сывороточной болезни, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, синдром Рейно, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, хронический гломерулонефрит, полинейропатия, синдром Гийена-Барре.

Появление асцита, расширение геморроидальных вен, вен пищевода, брюшной стенки свидетельствуют о формировании у больного хроническим гепатитом B с выраженной активностью - цирроза печени. Цирроз печени имеет вирусную природу и является стадией ХГ. Заключительная стадия ХГ - гепатоцеллюлярная карцинома.

Можно ли вылечить хронический вирусный гепатит В?

Можно, но только у 50% больных, т.к. выздоровление после противовирусной терапии зависит от многих факторов ( длительность заболевания, сопутствующие болезни и др.)

Кто входит в группу риска по гепатиту В?

• Лица, имеющие много половых партнеров или с ранее установленным диагнозом инфекции,передающейся половым путем
• Мужчины, практикующие гомосексуальные контакты
• Половые партнеры инфицированных лиц
• Лица, употребляющие инъекционные наркотики
• Члены семьи больного с хроническим гепатитом В
• Дети, родившиеся от инфицированных матерей
• Медицинские работники (врачи, медсестры), студенты-медики
• Больные на гемодиализе (аппарат "искусственная почка") или получающие частые переливания крови

Профилактика и защита от гепатита B

1. Использование презервативов при половых контактах до вступления в брак и в семье, где один из партнеров болен или является « носителем» вирусного гепатита В
2. Обследование на вирусный гепатит В (и С) беременных женщин.
3. Соблюдение правил личной гигиены (индивидуальные средства обихода) в семье больного острой или хронической формой гепатита В.
4. Использование при маникюре и педикюре (даже в салонах, парикмахерских) личных наборов инструментов( щипчики, ножницы)
5. Использование одноразовых игл при прокалывании ушей, при иглоукалывании. Татуаж лучше проводить в специализированных косметических салонах.
6. Вакцинация против вируса гепатита B

Лечение больных вирусным гепатитом B. Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический (стол № 5). Больным гепатитом B проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т.д.
Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокортикостероиды, с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 недель. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, гепатопротекторов. В случаях гепатита B с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.).
Отмечен положительный эффект от применения препаратов рекомбинантного интерферона и противовирусных препаратов (ламивудин и др.) После выписки из стационара больные гепатитом В нетрудоспособны не менее 30 дней, а затем вопрос о трудоспособности определяется в зависимости от клинико-биохимических показателей (повышение АлАТ в 2-3 раза при остальных удовлетворительных показателях не является противопоказанием для трудовой деятельности).

В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6-12 месяцев, при необходимости - более. У 10-14% пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.

Лабораторная диагностика гепатитов. Интерпретация результатов анализов на вирусные гепатиты A, B

Гепатит A
Гепатит C
Вирусный гепатит D